Форум » Здоровье наших собак » Демодекоз » Ответить

Демодекоз

Сапфирка: Здравствуйте вчера помыла своего кобелька. Были маленькие пятнышки на морде. Я с начала думала что это его щенок стафорда не много потрепал за губы. Потом увидела большие пятна после того как помыла собаку. Я боюсь что это Демодекоз,что делать. На выгуле 3 месяца назад переболел кобель Кадебо. Ну потом его вылечили. Не давно мой малой подрался с ним. И вот сегодня эти пятна большие. Сдали анализы на скребок. Светили лампой,не светятся. Вот боюсь что демодекоз. Можете подсказать по фотке он или нет?

Ответов - 84, стр: 1 2 3 All

Сапфирка: 3 дня назад была вся черная мордашка. Вот фото

Allusik: Сапфирка Я не совсем поняла, соскоб на демодекоз положительный? Только на основании соскоба этого пятна и анализа под микроскопом можно сказать демодекоз или нет. По фотографии не определишь, но вообще не похоже.

Сапфирка: Allusik только сегодня соскоб сделали. Просто меня всю тресет, я боюсь очень что это демодекоз. Ведь это очень плохо.

Allusik: Сапфирка пишет: только сегодня соскоб сделали. Да, а мне сразу сказали результат. Какой возраст пацана? Не очень похоже. Все будет хорошо.

Сапфирка: Allusik 1год и 1 месяц.

Allusik: У моей собаки в 4 месяца проявилось лысое пятно серого цвета, оно не чесалось и ни как ее не беспокоило. У вашего может линька началась, у некоторых так проявляется, ну еще может аллергия, он чешет морду? А каким именно демодекозом переболел тот пес, это заболевание бывает разное. Демодекоз – это паразитарное заболевание кожи. Часто встречается у собак, вызывается повышенным числом клещей Demodex, которые являются симбионтами и присутствуют в нормальной микрофлоре кожи. Клещи могут жить в волосяных воликулах или на поверхности кожи. Клещи передаются от матери щенкам в течение первых двух-трех дней после их рождения. Взрослые животные не могут заразиться демодекозом друг от друга. Развитие заболевания связано с иммунодефицитом. Полагают, что некоторые собаки предрасположены к наследственному дефекту Т-клеточного иммунитета различной степени сложности, угнетение выработки Т-лимфоцитов вызывается самими паразитами и соизмеримо с их количеством. Сопутствующая пиодермия способствует иммуносупрессии. Восприимчивость к демодекозу повышена у чистокровных собак особенно у шарпея,мопса,вест хайленд уайт терьера, скотч терьера, английского и французского бульдогов, немецкой овчарки Демодекоз у собак протекает в нескольких формах: Локализованный: не более пяти пятен; при поражении межпальцевых пространств - поражена одна конечность. может возникать у животных разных возрастов на фоне различных ВРЕМЕННЫХ воздействий (стрессов и прочего). ВСЕГДА ПРОХОДИТ САМОСТОЯТЕЛЬНО И НЕ ТРЕБУЕТ ЛЕЧЕНИЯ. Генерализованный: начинается в ювенильном возрасте - более пяти пятен; при поражении межпальцевых пространств - поражена две и более конечностей; заболевание может возникать у взрослых животных. Щенячий генерализованный демодекоз может пройти самостоятельно, но часто требует лечения, при успешном лечении проходит насовсем и после года не повторяется. СОБАК НЕЛЬЗЯ ВЯЗАТЬ даже после выздоровления! При генерализованном демодекозе взрослых собак помимо лечения демодекоза необходимо найти первичное заболевание, иначе возможен рецидив. Клинические симптомы . Локализованный: начинается в три- шесть месяцев; не более пяти пятен; эритема кожи ( покраснение), алопеция (облысение), образование нежирных чешуек; зуд различной степени выраженности; часто поражается кожа в области морды и глаз. Генерализованный: начинается в три - восемнадцати месячном возрасте; обычно развивается из локализованной формы заболевания вследствие отсутствия спонтанной ремиссии или после лечения глюкокортокойдами; множество поражений, особенно в области головы, конечностей и тела; эритема кожи, алопеция, шелушение, прогрессирующее до образования корочек и кровоточащих поражений; часто присоединяется пиодермия, обычно вызванная Staphyloccocus intermedius. Довольно редко демодекоз начинает развиваться у взрослых животных. Обычно возникает на фоне внутреннего заболевания, злокачественных новообразований или при проведении иммуносупрессивной терапии. Диагноз демодекоз ставится врачом на основании данных анамнеза (предоставленных владельцами), осмотра животного и проведения ряда лабораторных исследований (берется не менее пяти глубоких соскобов с кожи и.т.д.)

Даниела: Allusik пишет: Да, а мне сразу сказали результат. Так оно и должно быть !

Allusik: Даниела пишет: Так оно и должно быть ! Ну да, там же сразу под стекло и в микроскоп все видно, я сама тоже тогда смотрела.

Сапфирка: Даниела Allusik а вот мне не дали посмотреть и не сказали. Сказали завтра или после завтра(

annavet: Демодекоз резко не начинается,вероятно это пиодермия (инфицирование).А собака морду чесала ?

Сапфирка: все пришли анализы trichofiton rubrum

Kukushka: Сапфирка пишет: все пришли анализы trichofiton rubrum Грибковая инфекция. Надо проколоть противогрибковую вакцину. Например Микродерм. Двукратно. С интервалом в 2 недели.

Сапфирка: Kukushka да нам сегодня в кололи ее. Сказали 4 инъекции через каждый 10 дней.. но каким то вадермом

Kukushka: Можно Вакдермом, или Микродермом, или Поливаком. Колоть надо двукратно с интервалом в 10-14 дней.

Даниела: Kukushka пишет: Можно Вакдермом, или Микродермом, или Поливаком. Колоть надо двукратно с интервалом в 10-14 дней.

annavet: Одним Вакдермом не отделаетесь.Надо наружно обрабатывать мазью Ям (вет) или Ламизилом ,Низоралом.

Сапфирка: annavet а вот у меня вопрос. А как мы его могли получить. Все таки от того что он с этой собакой кадебо подрался и заразился или как ещё можно?

Даниела: annavet пишет: Одним Вакдермом не отделаетесь.Надо наружно обрабатывать мазью Ям (вет) или Ламизилом ,Низоралом. Я применяла мазь, ВЕДЕНОЛ +, он и при демодекозе и от других болячек , помогает здорово.

annavet: При дерматофитах показаны противогрибковые препараты.

Таля: Даниела пишет: Я применяла мазь, ВЕДЕНОЛ +, простите, но Вы цитируете врача с почти 20 летним стажем и даете свои рекомендации.. Даниела Вы доктор? ( вопрос без подкола) простите за флуд в теме

Пчелка: Таля пишет: Вы доктор? Опыт посерьезней иногда будет чем знания некоторых молодых ветврачей...(ответ без подкола).

Таля: Пчелка пишет: молодых ветврачей.. Таля пишет: врача с почти 20 летним стажем

Даниела: Таля пишет: простите, но Вы цитируете врача с почти 20 летним стажем и даете свои рекомендации.. Даниела Вы доктор? ( вопрос без подкола) простите за флуд в теме Я не врача цитирую. Мне было интерестно именно её мнение по нему ! Врач не врач, а 25 лет , работы с собаками, что то говорят. Обращаюсь к ветам, только в исключительных случаях !!!

Сапфирка: Милые мои не ссорьтесь. Так как где этой заразой можно заразиться.

_BARTA_: Сапфирка Что это такое… Демодексы – клещи, живущие в коже здоровых собак, кошек, людей и других животных в небольшом количестве и в норме не вызывающие никаких заболеваний. У каждого вида животных и человека клещи «свои», отдельного вида, они никогда не переходят на другой вид животных. Почему возникает демодекоз? В норме иммунная система способна контролировать количество клещей на коже, поэтому у здоровых животных и человека заболевание не развивается. В случае если в работе иммунной системы есть серьезные нарушения, организм теряет способность контролировать численность клещей и возникает заболевание под названием демодекоз Таким образом, демодекоз собак НЕ ЗАРАЗЕН, то есть не передается от собаки к собаке, так как у каждого животного есть "собственные" клещи, и то – возникнет болезнь или нет, зависит от иммунитета животного. Кроме того, клещи паразитируют ТОЛЬКО в коже и не поражают внутренние органы. Причинами таких серьезных нарушений в работе иммунной системы могут быть как различные болезни (онкологические, гормональные), так и применение препаратов, снижающих иммунный ответ (стероидные гормоны, химиотерапия). Обычно демодекоз, вызванный другим заболеванием, встречается у взрослых животных. У щенков же довольно часто наблюдается так называемый ювенильный демодекоз. Он возникает обычно до года, и вызван наследственным дефектом в иммунной системе, вследствие чего она становится неспособной контролировать численность клещей. В таком случае количество клещей увеличивается, и они начинают вызвать заболевание. Симптомы демодекозаГенерализованный демодекоз Первыми признаками болезни обычно являются алопеции – проплешины, чаще всего в области головы, лап. Зуд, как правило, не выражен, и появляется только при присоединившейся бактериальной инфекции, что является не редкостью при демодекозе. В запущенных случаях животное может полностью облысеть, может присоединиться тяжелая гнойная или грибковая инфекция, и общее состояние животного может быть довольно тяжелым. Лечение демодекоза Лечение демодекоза проводится различными методами, выбор метода зависит от породы и возраста животного. Однако, локализованный демодекоз, когда у животного наблюдается менее 5 небольших поражений, вообще не нуждается в лечении и всегда проходит самостоятельно. Собака с генерализованным демодекозом на фоне леченияОчень важно понимать, что поскольку генерализованный ювенильный демодекоз является наследственным заболеванием, то собаку, переболевшую им, даже после полного выздоровления нельзя использовать в разведении. Собака считается выздоровевшей после ювенильного генерализованного демодекоза, если у нее не возникло рецидива (повторного развития заболевания) в течение года. Наиболее эффективным методом лечения генерализованного демодекоза является использование препарата Ивермектин или его аналогов перорально (в рот) ежедневно в строго рассчитанной на вес животного дозе. Некоторым породам собак, таким как колли, шелти, бобтейлы и их помеси, ивермектин и содержащие его препараты абсолютно противопоказаны! Вопреки сложившемуся заблуждению, у этого препарата не отмечается побочных действий на почки и печень. Однако, у некоторых собак наблюдаются неврологические побочные явления (нарушения координации, апатия, вялость, временная потеря слуха), но они обычно легко проходят на изменении режима или дозы приема препарата и не требуют специального лечения. Лечение генерализованного демодекоза обычно проводится довольно долго, и может быть прекращено только после того, как в двух сериях соскобов с интервалом в один месяц ни в одном из соскобов не будет обнаружен ни один клещ, ни живой, ни мертвый. Обычно внешнее выздоровление пациента наступает раньше, чем можно прекратить лечение. При преждевременном прекращении лечения рецидив (возобновление заболевания) очень вероятен. Лечение может занять 2-5 месяцев или иногда дольше. Взято здесь http://www.bkvet.ru/demodecosis_canis

Сапфирка: _BARTA_ солнце у нас не демодекоз слава богу.

zandi2001: А у меня такой вопрос- щенок переболел демодекозом, а покупался именно для разведения, что делать?

Маха: Если он переболел локализованным демодекозом и вылечился "самостоятельно" (т.е. без лечения), то может быть использован в разведении (при наличии других замечательных качеств), а если генерализованным-то нет (это уж на совесть человека-любит ли он породу или просто ею торгует).

Бахира: Маха Вы сможете наблюдать ход самостоятельного излечения локализованного демодекоза??? Полная чушь!

Маха: Чушь-это то, что Вы у меня спросили- Бахира пишет: Вы сможете наблюдать ход самостоятельного излечения локализованного демодекоза? А что мне помешает? Плохое зрение? Отсутствие наблюдательности? Не страдаю, ни тем, ни другим. Локализованный демодекоз никогда не лечила (особо слабонервным домохозяйкам, трясущимся при виде пятна на морде, советовала мазать йодом. Все проходило, все-довольны, до сих пор думают, что это от йода демодекс дохнет). Переубеждать - лень. И Вы оставайтесь при своем мнении.

Lily: Сапфирка Вы конечно простите , может я не права ...... Вам сделали опять вакцину от которой у Вас были шишки на бедре , это было только в ноябре . Разве можно так часто делать противогрибковые препараты . К тому же они дают определенную защиту от грибка . Такое чувство , что Вас в этой клинике разводят !!!!! Анализы делают и обычно говорят сразу , а Вам такое чувство что диагнозы придумывают и поэтому сразу не говорят ! Берегите мальчишку ! Такими темпами его залечат до смерти . Я конечно не спец , но мне кажется у него просто раздрожение ..... Извините ..... я просто высказала свое мнение . Порядок применения Вакцина Поливак-ТМ применяется при дерматофитозах собак, возбудителями которых являются грибы родов Трихофитон и Микроспорум. Перед применением вакцины все поголовье собак должно быть клинически осмотрено. Не разрешается прививать животных с повышенной температурой и больных инфекционными заболеваниями. Перед применением флакон или ампулу с вакциной встряхивают. Вакцину вводят внутримышечно в область лопатки, груди, шеи или заднебедренной группы мышц двукратно с интервалом между введениями 10-14 сут. Кожу на месте введения дезинфицируют 70%-ным этиловым спиртом или 0,5%-ным раствором карболовой кислоты. Шприцы и иглы перед применением стерилизуют кипячением, для вакцинации каждого животного используют отдельную иглу. С профилактической и лечебной целью вакцину применяют внутримышечно в следующих дозах: Семейства животных Возраст Место введения Доза на введение (см3) Профилактическая Лечебная Собаки 1-10 мес. старше 10 мес. Заднебедренные мышцы, шея, лопатка 0,3 0,3 0,5 0,6 При применении вакцины с лечебной целью используют двух- и трехкратное введение вакцины с интервалом 10-14 дней. Для ускорения отторжения корочек пораженные участки кожи рекомендуется обрабатывать размягчающими средствами — рыбьим жиром, ланолином, вазелином и другими минеральными или растительными маслами, используемыми в медицине и ветеринарии. При вакцинации здоровых собак изменений в клиническом состоянии не наблюдается. У отдельных особей отмечается небольшой отек и воспаление на месте введения вакцины, который самопроизвольно исчезает без лечебного вмешательства спустя 3-4 дня. При вакцинации животных, находящихся в инкубационном периоде заболевания, прививка ускоряет проявление клинической картины дерматомикоза с возникновением множественных очагов поверхностного характера. Животным, проявившим клинические признаки болезни, необходимо вводить лечебную дозу вакцины, а в особо тяжелых случаях вводить вакцину 3-4 раза. Интервал между введениями вакцины 10-14 суток. Иммунитет у привитых животных наступает через 20-30 сут. после второй вакцинации и сохраняется не менее 12 месяцев с момента первого введения вакцины. Учитывая, что введение вакцины животным, находящимся в инкубационном периоде болезни, ускоряет клиническое проявление дерматомикозов, необходимо в неблагополучных по дерматомикозам питомниках и других предприятиях проводить поголовную вакцинацию в лечебных дозах. У слабых истощенных собак, у собак, имеющих нарушение обмена веществ и пораженных эктопаразитами, профилактическая и лечебная эффективность вакцины снижается. Перегруппировка и транспортирование животных в благополучных по дерматомикозам питомниках и других предприятиях разрешается без ограничений через 14 дней после вакцинации. Всех вновь поступивших животных вакцинируют в период их карантинирования. После окончания прививок составляют акт с указанием даты, количества иммунизированных животных, эпизоотического состояния хозяйства, номера серии вакцины, срока годности и даты изготовления, предприятия-изготовителя, а также лиц, проводивших вакцинацию. В акте также указывается количество биопрепарата и дезинфектанта, израсходованных на вакцинации.

gullwing: Маха пишет: Локализованный демодекоз никогда не лечила (особо слабонервным домохозяйкам, трясущимся при виде пятна на морде, советовала мазать йодом. Все проходило, все-довольны, до сих пор думают, что это от йода демодекс дохнет). +100

Бахира: А, значит, йодом намазать - это самостоятельное излечение! Вот теперь все понятно!

zandi2001: Щенок заболел в возрасте 5 месяцев( я так понимаю-это ювенильный демодекоз),но лечение было. У нас был только один очаг-возле глаза, больше ни где не было. Сейчас щенку 7мес. пролечили всё прошло, даже место болячки уже заросло шерстью. Повторю вопрос- что делать? Ведь собака покупалась НЕ на диван, а в дальнейшем планировалась для разведения. Желательно ответы по существу. И ещё, очень с трудом верю, что демодекоз может излечиться самостоятельно.

annavet: Демодекозы – инвазионные болезни животных и человека, вызываемые клещами, поражающими кожные покровы.Заражение происходит путем контакта здоровых животных с больными и через окружающие предметы. Возбудители – клещи рода Demodex (демодекс). Каждый конкретный вид животных поражается клещом определенного вида: собаки – клещом Demodex canis; крупный рогатый скот – Demodes bovis; овцы - Demones ovis; козы – Demones caprae; свиньи – Demones phylloides; лошади – Demones equi; человек – Demones folliculorum.Наиболее восприимчивы молодые животные. Для развития демодекоза необходимо сочетание двух факторов: активного размножения клещей с одной стороны и снижения защитных свойств кожи - с другой. Заражение происходит при контакте с больными животными во время группового содержания и случки, при соприкосновении с предметами (клетки, домики, инвентарь), которые использовались при содержании больных собак. Механически могут переносить возбудителей демодекоза обслуживающий персонал питомника. Кроме того, собаки заражаются демодекозом при охоте на хищных зверей (лисицы, песцы, волки). Дополнительными провоцирующим факторами могут быть нейроэндокринные, желудочно-кишечные, иммунные расстройства. В этих условиях клещ проникает в более глубокие слои кожи и вызывает воспаление В полости волосяного фолликула самка клеща откладывает яйца, из которых через 60 ч появляются неподвижные личинки. Через 40 ч личинка превращается в нимфу 1, которая также малоподвижна и остается в фолликуле. Спустя 72 ч происходит превращение в нимфу 2, подвижную, перемещающуюся по кожным покровам, и через 60 ч - превращение во взрослую особь. Взрослая особь вновь попадает в волосяной фолликул и после откладывания яиц погибает. Жизненный цикл клеща составляет около 15 суток.В одном фолликуле может жить до 25 клещей. Клещ жизнеспособен и вне хозяина, однако размножение его при этом прекращается. При постоянной влажности и комнатной температуре в темноте клещ может прожить до 9 сут, при этом оптимальная температура для развития клеща - 30-40°С. При температуре 14°С клещи находятся в состоянии оцепенения, а при 52°С быстро погибают, в сухом воз-духе погибают через 1,5-4 дня. Многие исследователи считают, что у высоко резистентных животных (до 40 % всего поголовья) демодекозный клещ может присутствовать в организме в течение всей жизни, не вызывая развития заболевания. Точного объяснения этому явлению пока не найдено, однако можно предположить о значительной роли в этом явлении иммунной системы организма животного. В результате длительно существующего симбиоза между клещами и хозяином - его носителем складывается стабильное равновесие. Клинически при этих условиях клещевая инвазия не проявляется, и ее расценивают как бессимптомное носительство. Практика и опыт коллег показывает в большинстве случаев отсутствие полного выздоровления ,даже после адекватной терапии. Важным отметить, что: демодекоз не только кожное - сколько общее заболевание всего организма. Сам демодекоз не передается по наследству (генетически) и не влияет на спермогенез.Хотя есть источники ,которые видят взаимосвязь наследственного дефекта Т-клеток, специфичных к D. canis, как центральную роль в патогенезе генерализованного демодекоза. Официально не допустить собаку,переболевшую демодекозом и не имеющую клинических проявлений заболевания-ОСНОВАНИЙ НЕТ.

Бахира: zandi2001 Не заморачивайтесь раньше времени, выращивайте, дрессируйте и потихоньку выставляйте Вашего питомца. Я считаю, что при такой форме демодекоза собаку можно пускать в разведение. annavet пишет: Многие исследователи считают, что у высоко резистентных животных (до 40 % всего поголовья) демодекозный клещ может присутствовать в организме в течение всей жизни, не вызывая развития заболевания. Точного объяснения этому явлению пока не найдено, однако можно предположить о значительной роли в этом явлении иммунной системы организма животного. То есть, у кого-то произошел сбой иммунки, клещ активировался. но собака с помощью лечения быстро его поборола, а у кого-то этот клещ просто мирно паразитирует в коже. И что теперь? Всех "не пущать?".

zandi2001: annavet Спасибо за полный ответ, дали хоть какую-то надежду. Хотя наши ветеринары,которые нас лечили, в один голос заявили, что вязать нельзя, будет передавать детям. (Ещё добавлю, что у меня кобель). Просто обидно- и собака анатомически красивая и психика "железобетонная", а вот вылезла эта гадость... Поэтому невольно задумаешься, что делать... Охотно рассмотрю и другие мнения, может кто сталкивался с подобной болячкой не по наслышке. Желательно без флуда, а только по существу.

zandi2001: Бахира Спасибо за ответ.

Маха: Бахира пишет: И что теперь? Всех "не пущать?". Почему же? Я первая буду против! Плодите всех!-аллергиков с вечными отитами, демодекозников, засранцев с мальабсорбцией, дисплозников хромых, сердечников..над чем там еще по многочисленным форумам хором рыдают орды собаковладельцев..? Плодите, пожалуйста, ветеринары тоже люди, и тоже хотят хорошо жить.

Бахира: Маха Почему я Вам не верю ?

annavet: Мой друг (бывший клиент) купил за "бугром " кобла за 15 000 евро ,юного чемпиона Мира и не только.Через 4 месяца щенок (подросток) умер от сепсиса .В анализе крови было обнаружено 4 вида патогенной микрофлоры в количестве ,превышающей референтные значения более, чем в 10 раз. Вопрос :кого надо было исключать из разведения ?

Lily: Сапфирка Как у Вас дела ?

Сапфирка: Lily у нас все хорошо.

Lily: Сапфирка пишет: у нас все хорошо. Ну слава богу !!! Здоровья ребенку

Сапфирка: Lily

Allusik: Сапфирка пишет: у нас все хорошо. Очень рада за вас с собакиным))

Марина Куретова: annavet пишет: Мой друг (бывший клиент) купил за "бугром " кобла за 15 000 евро ,юного чемпиона Мира и не только Мм-дя, за такие деньги умные люди сразу делают полное обследование хотя бы после покупки животного, если уж не "до". Если, конечно, титулы не важнее собаки. Тем более, если ветврач в друзьях. Есть кому подсказать.

чудик: Марина Куретова Так ему видно в нагрузку продали и болячки...,что бы не показалось ,что уж очень много заплатил хоть за Юного ,но Чемпиона Мира.Хоть другом врачу остался,а вот как клиент- свалил...

Марго: Марина Куретова чудик Вполне возможно, что продавцы знали о болезнях щенка, поэтому его какое-то время протянули на препаратах, зачемпионили и продали Покупатель о болячках, естественно, ничего не знал, лечения не проводил - вот пес и умер...

чудик: Марго Вот интересно,сколько всякой дряни у меня найдут после смерти....

чудик: Марго На сколько я понимаю-сепсис сопровождается высокой температурой....Даже не опытный владелец заметит оное.И я думаю время позволит принять меры...ну в конце концов не сгнил же пёс за день изнутри. Сепсис – это генерализованная гнойно-воспалительная инфекция, вызванная условно-патогенной микрофлорой, в основе развития которой лежит дисфункция фагоцитарной системы организма с развитием неадекватной системной воспалительной реакции.

чудик: Марго А вообще то коль выше это зацепили то... Сепсис. Сепсис (греч. sēpsis гниение) — общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма. Различают первичный и вторичный сепсис. Первичным (или криптогенным) считают сепсис, при котором не обнаруживаются входные ворота возбудителей инфекции и первичный гнойный (септический) очаг. Предполагается, что развитие первичного С. связано с дремлющей аутоинфекцией. Вторичный С. (хирургический, отогенный, урологический, гинекологический и др.) возникает на фоне выявленного первичного гнойного очага. Этиология и патогенез. В зависимости от вида возбудителя инфекции различают стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный и другие виды сепсиса. Факторами, предрасполагающими к развитию С., являются детский и преклонный возраст, сахарный диабет, злокачественные новообразования, тяжелая кровопотеря, обширные травмы и ожоги, переохлаждение и перегревание организма, воздействие ионизирующего излучения, аллергия и др. Патогенез С. определяется возбудителем инфекции (вид, доза, вирулентность), особенностями первичного очага инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения) и реактивностью организма. В зависимости от преобладания того или иного фактора и вызываемых им нарушений С. протекает с различной быстротой и тяжестью (септический шок, острый, подострый сепсис и т.д.) и принимает различные клинические формы течения (септицемия, септикопиемия). Возникновение С. обычно связано с проникновением значительного числа микробов (в т.ч. условно-патогенных и сапрофитов) и их токсинов непосредственно в кровеносное русло или лимфатические пути, как правило, через поврежденную кожу, слизистую оболочку или в области гнойно-некротических очагов. Первичным септическим очагом является участок воспаления на месте внедрения возбудителя инфекции (местные гнойные заболевания различной локализации, раны, особенно случайные, ожоги, отморожения и др.). Возбудитель инфекции может быть занесен в кровеносное русло также при вливании трансфузионных сред и применении различных инвазивных методов обследования или лечения больного. Особенно высока опасность возникновения С. при внутрисосудистом расположении первичного очага (флебиты и артерииты после пункции сосудов или длительной их катетеризации), а также на лице и волосистой части головы, особенно при наличии предрасполагающих факторов. В осуществлении барьерной функции слизистых оболочек и кожного покрова значительная роль принадлежит клеточным и гуморальным факторам. Нейтрофилы содержат большой набор ферментов и бактерицидных систем, участвующих взаимосвязанно в подавлении активности фагоцитированных бактерий. Появление очага инфекции сопровождается угнетением функциональной активности бактерицидных систем нейтрофилов, которое при развитии С. и нарастании тяжести заболевания становится все более необратимым. Ведущая роль в поддержании антигенного гомеостаза принадлежит лимфоидной системе. Если неспецифические факторы защиты не справляются с проникшими через барьеры возбудителями инфекции, в т.ч. условно-патогенными, генерализация инфекции неизбежна. Такая ситуация обычно возникает без предшествующего иммунодефицитного состояния, которое до развития С. отмечается не более чем у 1—2% больных. Неспецифическая резистентность значительно снижается уже в ранних стадиях развития С.: уменьшаются уровень комплемента, содержание лизоцима и общая бактерицидная активность, относительное и абсолютное количество Т- и В-лимфоцитов При этом растет число так называемых нулевых клеток, что свидетельствует о нарушении дифференцировки иммунокомпетентных клеток и обусловливает снижение синтеза антител, ослабление бактерицидной функции фагоцитов, замедление синтеза медиаторов, принимающих участие в миграции макрофагов в очаг воспаления. При генерализации инфекции также значительно снижается содержание иммуноглобулинов класса М и G, являющихся активаторами комплементарных систем организма, обеспечивающих активацию фагоцитарных реакций, внутриклеточное разрушение фагоцитированных бактерий, хемотаксис и мембранолиз. Такие изменения резистентности организма вероятно зависят и от его генотипических особенностей, т.к. наиболее часто С. развивается у больных различными формами гнойной инфекции с А (II) и АВ (IV) группами крови, реже у больных с 0 (I) и В (III) группами крови. Помимо фагоцитарных реакций важную роль в отграничении очага инфекции играют фибринация (блокада возбудителей инфекции и продуктов их жизнедеятельности фибрином) и «второй коагуляционный барьер» в виде локального синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, препятствующего созданию в зоне поражения бактерицидной концентрации вводимых препаратов. Нарушения гемодинамики при С. занимают одно из центральных мест. Они обусловлены двух- или трехкратным несоответствием сердечного выброса чрезвычайно низкому периферическому сопротивлению сосудов, которое связано с системным раскрытием артериовенозных шунтов. Циркулирующие в крови микробы и токсины различного происхождения вызывают токсическое повреждение легочной паренхимы. Оно сопровождается нарушением функциональных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к нарушению синтеза сурфактанта, уменьшение содержания которого обусловливает снижение поверхностного натяжения стенок альвеол и их спадение. В формировании этой обструктивной формы дыхательной недостаточности большую роль играют также токсическое повреждение клеток респираторного эпителия, увеличение продукции и вязкости бронхиальной слизи. В результате снижаются артериовенозный градиент и утилизация тканями кислорода. Вследствие повреждающего действия на миокард бактериальных токсинов, продуктов нарушенного метаболизма и дезинтеграции тканей в очагах деструкции нарушается сердечная деятельность, что в сочетании с дыхательной недостаточностью обусловливает постоянную и довольно тяжелую гипоксию. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена, и нарушается кислотно-щелочное состояние. Под воздействием бактерий и токсинов быстро истощается функциональная способность печени, уменьшается содержание гликогена, снижаются все ее функции. Вследствие нарушения белково-образовательной функции печени, снижения синтеза гемоглобина и повышенного его распада, потери белков с экссудатом падает буферная емкость плазмы. Нефротоксическое действие бактериальных токсинов обусловливает нарушение резорбтивной функции почек, снижение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и минутного диуреза. Эти изменения обычно сочетаются с угнетением кислотообразующей функции слизистой оболочки желудка, что усугубляет нарушения кислотно-щелочного состояния и обмена электролитов, особенно К и Na. Интоксикация приводит к угнетению эритропоэза в условиях больших потерь белка, изменений кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса и сопровождается быстро нарастающей анемией. Это, в свою очередь, способствует развитию гемической гипоксии. В дальнейшем анемия может носить гемолитический характер, как следствие повышенной активности гемолизинов. Изменения в лейкоцитарной формуле обычно выражаются в лейкоцитозе с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистости лейкоцитов. В остром периоде заболевания отмечают увеличение СОЭ. В результате ряда исследований доказано значительное повышение протеолитической активности крови при сепсисе, обусловленное гибелью большого числа нейтрофилов, лизосомы которых богаты протеазами, и активацией калликреин-кининовой системы ферментами, выделяемыми лейкоцитами. Протеолитические ферменты высокой активности могут вызывать очаговые некрозы в различных тканях и органах, которые, подвергаясь микробному обсеменению и распаду, превращаются во вторичные септические очаги. Патологическая анатомия. Сепсис с гнойными метастазами (септикопиемия). Наиболее часто встречается стафилококковая септикопиемия (молниеносная и острая формы). Для стафилококкового С. характерно наличие множественных метастатических абсцессов до 5—6 см в диаметре, нередко с зоной перифокальной геморрагии, локализующихся в легких (преимущественно под плеврой), почках (в основном под капсулой), сердце, мышцах, головном мозге и других органах. Возможно возникновение септических инфарктов, гнойных серозитов, апостематозного нефрита, эндокардита, диффузных воспалительных процессов в паренхиматозных органах; особенно характерны для стафилококкового С. метастатические подкожные абсцессы и флегмоны. Селезенка обычно резко увеличена, дряблая, дает обильный соскоб пульпы. Лимфатические узлы, небные миндалины, групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки набухшие. На слизистой оболочке желудка и кишечника нередко обнаруживаются многочисленные кровоизлияния, эрозии и единичные или множественные язвы диаметром до 1,5 см. Надпочечники несколько увеличены, их корковое вещество расширено. Чем острее течение сепсиса, тем более выражен геморрагический компонент воспаления. При микроскопическом исследовании в паренхиматозных органах выявляются белковая или жировая дистрофия (см. Дистрофии клеток и тканей), очаги некробиоза и некроза клеток (см. Некроз) Возможно развитие диффузного серозного или серозно-гнойного интерстициального миокардита, гепатита и др. Метастатические абсцессы формируются периваскулярно, обычно около мелкого сосуда, содержащего септический эмбол. В зоне септических инфарктов (преимущественно в легких, почках, селезенке) ясно различимы эмболы в артерии и скопления микрофлоры в некротизированной, расплавленной лейкоцитами ткани. Септические эмболы в мелких и крупных артериях вызывают гнойный или гнойно-некротический васкулит, иногда с образованием острых микотических аневризм. При септической стадии инфекционного эндокардита, для которого характерно преимущественное поражение эндокарда левых камер сердца, аортального и митрального клапанов (особенно при вторичных септических очагах в легких, почках, печени и селезенке), микроскопически отмечается глубокое изъязвление эндокарда с образованием тромботических наложений, содержащих колонии стафилококков. Стрептококковый С. нередко проявляется молниеносной формой септицемии (например, при рожистом воспалении ран, тонзиллогенном сепсисе). Он характеризуется резкими дистрофическими изменениями органов, гиперплазией пульпы селезенки. В очагах отмечается некроз тканей, окруженный зоной серозно-фибринозного воспаления с умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Для стрептококкового С. характерно развитие эндокардита, который при остро текущем процессе принимает характер язвенного. На внутренней поверхности по краю створок клапана появляются рыхлые грязно-желтые наложения, при снятии которых обнаруживаются язвы. В дальнейшем язвы увеличиваются, нередки разрывы и отрывы створок клапана. При микроскопическом исследовании среди тромботических и некротических масс, покрывающих язвенный дефект, видны колонии стрептококков. При рубцевании язв створки клапанов сморщиваются, формируется порок сердца. Пневмококковый С. встречается редко, преимущественно у детей. Он может развиться при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях и легких. В легких обнаруживаются типичные пневмонические очаги, окруженные зоной отека, содержащей грамположительные диплококки (пневмококки). Возможны тромбоз синусов головного мозга, гнойный отит и менингит. Менингококковый С. обычно проявляется либо острой или острейшей менингококкемией, либо гнойным менингитом. Синегнойный С. является чаще результатом суперинфекции у ослабленных больных, а также у больных, получающих иммунодепрессивную или гормональную терапию. Протекает он обычно в виде острой или подострой септикопиемии с прогрессирующими гнойно-деструктивными процессами в первичном септическом очаге. Метастатические очаги в органах обычно немногочисленные, мелкие, зеленоватые, окружены красноватым ободком. Отмечаются дистрофические изменения внутренних органов, паретическое вздутие желудка и кишечника, слабо или умеренно выраженные геморрагические реакции. Тромбофлебиты, септические инфаркты, эндокардит, перикардит встречаются редко. Нередко наблюдается С., обусловленный протейной инфекцией. Чаще всего входными воротами возбудителя инфекции являются кишечник или раны кожи и мягких тканей. Рана покрыта вялыми бледными водянистыми грануляциями, отделяемое из раны имеет неприятный запах. В головном мозге, легких, почках, костном мозге, подкожной клетчатке возможны метастатические очаги. Сепсис, вызванный кишечной палочкой (колисепсис), встречается обычно у недоношенных детей или у ослабленных больных. Колисепсис у взрослых протекает обычно по типу септицемии. Для него характерны геморрагическая сыпь на коже, истощение, диффузные капилляростазы, пролиферативно-инфильтративные процессы в межуточной ткани органов. При анаэробном С. отмечается желтый цвет кожи с бронзовым оттенком, в подкожной клетчатке образуются метастатические очаги, особенно в местах давления, уколов, ушибов. Наблюдаются явления гемолиза, миолиза, воспалительные и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах. Сепсис без гнойных метастазов (септицемия) обычно включает наиболее остро текущие формы, в частности молниеносные и острые. Они характеризуются сочетанием распространенных дистрофических изменений паренхиматозных органов, микроциркуляторных нарушений и геморрагий. Типичным является наличие септической селезенки, однако нередко отмечаются так называемые аспленореактивные формы сепсиса. С помощью электронной микроскопии и электронной авторадиографии при септицемии в лейкоцитах крови можно обнаружить фагоцитированные микробы и оценить степень незавершенного фагоцитоза. Важны бактериологическое исследование крови и органов трупа, изучение первичного септического очага. Нередко при септицемии развивается септический, или бактериальный, шок, при котором наблюдается резкая эндотоксинемия или (преимущественно грамотрицательная) бактериемия. В основе шока лежит сочетание микроциркуляторных нарушений, геморрагий и диссеминированного капилляротромбоза. В легких на фоне отека и полнокровия отмечаются рассеянный капилляротромбоз, мегакариоцитная и жировая эмболия капилляров; в почках — шунтирование почечного кровотока, тромбоз капилляров клубочков, дистрофия эпителия извитых канальцев, возможно развитие кортикальных некрозов; в печени — очаги лобулярного некроза, тромбоз кровеносных капилляров, холестаз. В селезенке, кишечнике, надпочечниках, гипофизе наблюдаются рассеянный капилляротромбоз, периваскулярные и перикапиллярные кровоизлияния, очаги микронекрозов. В слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются множественные кровоизлияния, мелкие эрозии и острые язвы. В коже выявляются герпетиформные кровоизлияния с отслойкой эпидермиса и его некрозом, изредка с образованием кожных язв, а также тромбоз мелких сосудов и капилляров. Хронические формы сепсиса — хронический стафилококковый сепсис и sepsis lenta. Хронический стафилококковый С. протекает обычно в форме рецидивирующей болезни с повторными волнами метастазирования. Множественные метастатические абсцессы появляются в подкожной клетчатке, легких, почках, реже в других органах; изредка развиваются эндокардит, миокардит. Sepsis lenta — хроническая форма стрептококкового С.; характеризуется развитием полипозно-язвенного эндокардита митрального клапана и клапанов аорты, реже только клапанов аорты. У этих больных обычно резко увеличена селезенка (в 2—3 раза и более). В сердце, почках, легких, нервной системе наблюдаются распространенные васкулиты, множественные тромбоз и эмболии, нередко с развитием инфарктов. Клиническая картина С. многообразна. Различают молниеносный, острый, подострый и хронический сепсис. При молниеносном С. тяжелая клиническая картина бурно развивается в течение 1—3 сут. с момента внедрения возбудителей инфекции. Острым считают С. в течение первых 1—2 мес., затем обычно острые явления стихают, но заболевание иногда приобретает волнообразное течение. В этом случае через 2—3 мес. можно говорить о подостром сепсисе. В дальнейшем через 5—6 мес. от начала заболевания С. принимает хроническое течение. Лихорадка является наиболее частым клиническим проявлением при всех формах сепсиса. Температура тела повышается до 39—40°, что нередко сопровождается потрясающим ознобом. Обычно максимальное повышение температуры приходится на вечернее время. Лихорадка может быть постоянной, с небольшими суточными колебаниями и тенденцией к повышению температуры тела, что свойственно тяжелым и крайне тяжелым формам острого С., или ремиттирующей с суточными колебаниями в 1—2°. Снижение температуры тела происходит по мере санации очагов инфекции или их подавления. Лихорадка может быть и ундулирующей, главным образом при подостром и рецидивирующем С., когда не удается предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Внезапный подъем температуры тела сопровождается тахикардией, учащением дыхания, резким ознобом, иногда рвотой, что, как правило, указывает на массивное поступление в сосудистое русло продуктов гнойного или гнилостного распада тканей и массивную микробную инвазию. Температурная реакция может отсутствовать при ареактивном течении С. у больных преклонного возраста или на фоне применения цитостатиков, кортикостероидов, воздействия ионизирующего излучения. Степень нарушений гемодинамики определяется интенсивностью бактериальной агрессии, тяжестью интоксикации, глубиной нарушения метаболических процессов, уровнем гиповолемии и характером компенсаторно-приспособительных реакций организма. Развивается синдром малого выброса, характеризующийся снижением сердечного выброса и объемного кровотока, малым частым пульсом, снижением АД, бледностью и мраморным рисунком кожи. Поэтому тахикардия с превышением частоты сердечных сокращений для данной температуры тела сохраняется и после ее нормализации. При сепсисе часто наблюдается желтушность слизистых оболочек и кожи, обнаруживается увеличение печени и селезенки, появляется олигурия с последующим развитием отеков, что в совокупности свидетельствует о тяжести поражения паренхиматозных органов. Этим изменениям нередко сопутствуют анорексия, тошнота, рвота и изнуряющие поносы. Характерна гипервентиляция как проявление прогрессирующей дыхательной недостаточности, в основе которой лежат инфекционно-токсическое повреждение легочной паренхимы, нарушение бронхиальной проходимости и возникновение септической пневмонии. При стафилококковом С. поражения легких обычно имеют характер крупнофокусных инфильтратов, локализующихся наиболее часто в верхней доле легкого и захватывающих один, несколько сегментов или всю долю. При прогрессировании процесса в этих инфильтратах возникают полости распада. При сепсисе развиваются инфекционные симптоматические психозы. Инициальным расстройством является астения (см. Астенический синдром), на фоне которой возникают более тяжелые психопатологические расстройства. Наиболее легкими из них являются депрессии со слезливостью и ипохондрией (см. Депрессивные синдромы). Изредка встречаются состояния помрачения сознания в форме делирия (см. Делириозный синдром), делириозно-онейроидные состояния и очень редко в форме аменции (см. Аментивный синдром). Делирий развивается чаще при послеродовом и раневом С., а также септическом эндокардите, аменция — при затяжном С. с явлениями ареактивности. В случае тяжелого С. с явлениями физического истощения могут возникать состояния апатического ступора (см. Ступорозные состояния) или оглушение сознания, психосенсорные расстройства. О тяжести основного заболевания свидетельствуют также проявления, свойственные псевдопараличу (см. Психоорганический синдром). При сепсисе изменяется течение раневого процесса. Увеличивается отечность тканей в ране и вокруг нее, дно раны покрывается плотным гнойно-фибринозным налетом белого или серого цвета. Раневое отделяемое может быть скудным, но иногда отмечают обильное гнойное отделяемое. Желто-белый цвет гноя характерен для стафилококковой инфекции, зеленый — для зеленящего стрептококка, грязно-серый — для кишечной палочки и вульгарного протея, зелено-синий — для синегнойной палочки и т.д. Если до генерализации процесса в ране имелись грануляции, они приобретают бледно-серый цвет, легко кровоточат, что создает дополнительные пути для повторного инфицирования. В значительной степени могут усиливаться боли в ране. В крови выявляют прогрессирующую гипохромную анемию, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево. Важными факторами являются выраженная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, которые обусловлены повышением катаболических процессов и нарушением функции печени. Часто обнаруживают изменения кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена и повышение агрегационных свойств или гипокоагуляцию вплоть до полной несвертываемости крови и гипофибриногенемию. Бактериемия выявляется лишь у 55—80% больных, что объясняется непостоянством наличия возбудителя инфекции в циркулирующей крови и трудностями выделения некоторых их видов (анаэробы). Стойкая бактериемия — надежный признак С., но отрицательные данные посевов крови не исключают его наличия. При подозрении на С. с внутрисердечной локализацией очага инфекции одновременно проводят посевы венозной и артериальной крови. Осложнения. Наиболее тяжелым осложнением С. является инфекционно-токсический (септический) шок, который может возникнуть при любом виде сепсиса и в любые периоды его течения. Ему нередко предшествуют выраженная одышка, нарушение сознания. Основными признаками септического шока являются быстро прогрессирующая недостаточность кровообращения на фоне потрясающего озноба, резкие нарушения микроциркуляции. В поздних стадиях возникают нарушения сознания вплоть до комы, отмечаются бледность кожи, акроцианоз, выраженное тахипноэ, олигурия, тошнота, рвота, диарея. Гипертермия сменяется снижением температуры тела, обильным потоотделением, выраженной тахикардией, падением АД, уменьшением венозного возврата. Другие осложнения — пиелит, эндокардит, пневмония, кровотечения, тромбозы, эмболии, пролежни — являются следствием генерализации инфекции и интоксикации. Диагноз сепсиса основывается на клинической картине и тщательном анализе результатов обследования больного. При этом обращают внимание на несоответствие местных изменений в очаге инфекции с тяжестью общей реакции организма и прогрессирующим ухудшением общего состояния при отсутствии других заболеваний и осложнений; лихорадку, особенно в сочетании с ознобами, сопровождающуюся лейкоцитозом, резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующим снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, нарастающей гипопротеинемией и гипоальбуминемией, снижением АД, необъяснимым другими причинами: возникновение очагов нагноения, анатомически не связанных с локализацией повреждения или гнойного процесса; постоянно или периодически обнаруживаемую бактериемию при других признаках генерализации инфекции. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой (туберкулезом и другими инфекционными болезнями, диффузными болезнями соединительной ткани, злокачественными новообразованиями печени, почек, поджелудочной железы, лейкозами, лимфогранулематозом и др.). Лечение. Подозрение на С. является абсолютным показанием для направления больного в стационар. Лечение строится на интенсивном поиске и устранении первичного и вторичных очагов инфекции, целенаправленной антибактериальной терапии антибиотиками бактерицидного действия в максимальных дозах. Санацию первичного септического очага осуществляют путем широкого его вскрытия, тщательной некрэктомии, дополнительной обработки раны пульсирующей струей антисептиков, ультразвуком низкой частоты, вакуумной обработки раны. Дальнейшее ведение раны чаще открытое, что позволяет при последующих перевязках проводить этапные некрэктомии. Для местного лечения широко используют антисептики (диоксидин, димексид и др.), поверхностно-активные вещества (хлоргексидин), антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды (мафенид), мази на гидрофильной основе (левосин, левомеколь), протеолитические ферменты (трипсин, химопсин, профезим и др.). До идентификации возбудителя инфекции показано сочетанное применение аминогликозидов (гентамицин, сизомицин, амикацин и др.) с пенициллинами (карбенициллин, ампициллин и др.) и цефалоспоринами, за исключением цепорина; при стафилококковом сепсисе эффективны фузидин и рифампицин. Антибактериальную терапию проводят до устойчивого улучшения общего состояния больного (по клиническим и лабораторным данным). Коррекцию патологических изменений иммунной системы осуществляют под лабораторным контролем и при участии иммунолога; при стафилококковом С. вводят антистафилококковую плазму, антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин (при сохранившейся достаточной иммунной реактивности). Агрессивные ферменты подавляют путем введения ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс и др.); регулируемую гипокоагуляцию лучше поддерживать внутривенным введением гепарина в дозе 40000—50 000 ЕД в сутки. Необходима также коррекция гидроионного и кислотно-основного состояния, объема и реологических свойств циркулирующей крови, энергетического и витаминного баланса. Применяют экстракорпоральную детоксикацию (плазмаферез, гемосорбцию и др.), гипербарическую оксигенацию, форсированный диурез, проводят интенсивную трансфузионную терапию для устранения гиповолемии и других нарушений гомеостаза. Обычно предпочтение отдают сывороточному альбумину, реополиглюкину, полидезу, полиглюмасолу в сочетании с введением дезагрегантов (ксантинола никотината, дипиридамола, пентоксифиллина и др.). Другие компоненты инфузионной терапии используют в зависимости от характера выявленных нарушений гомеостаза. При существенном падении сердечного выброса, генерализованном спазме сосудов, коагулопатии потребления и олигурии с тяжелыми метаболическими расстройствами оправдано одномоментное введение кортикостероидов (от 10 до 30 мг преднизолона на 1 кг массы тела). Кортикостероиды в обычных дозах вводят профилактически при вмешательствах и манипуляциях, сопряженных с опасностью развития септического шока. При снижении всех популяций Т- и В-лимфоцитов, что обычно свойственно септическому шоку, одновременно с кортикостероидами вводят лейковзвесь здорового донора, гипериммунную плазму, проводят гемосорбцию. Прогноз зависит от того, насколько своевременно и адекватно лечение, от резистентности организма и вирулентности возбудителя. В неспециализированных стационарах летальность остается высокой, особенно при развитии септического шока, при котором она достигает 50% и более. Реабилитация. Больные, перенесшие С., нуждаются в квалифицированном диспансерном наблюдении и периодическом клинико-лабораторном обследовании в течение не менее года после выписки из стационара. Реабилитационную программу строят с учетом тяжести и особенностей перенесенного заболевания, степени имеющихся конденсаторных проявлений и возможности их эволюции. Динамическое наблюдение за больным в процессе реабилитации осуществляют терапевт, иммунолог, врач-специалист (хирург, акушер-гинеколог, уролог и т.д.) и специалист по ЛФК. Вопрос о рациональном трудоустройстве, исключающем переохлаждение, тяжелые физические нагрузки и другие воздействия, провоцирующие активацию возможной инфекции, решают обычно не раньше 6 мес. с момента заболевания. Санаторно-курортное лечение рекомендуют проводить в санаториях местной зоны спустя 6—8 мес. после выписки из стационара.

чудик: Профилактика включает своевременное распознавание и квалифицированное лечение гнойных заболеваний, ран и других открытых повреждений, тщательное соблюдение принципов асептики и антисептики при оперативных вмешательствах, инвазивных методах диагностики и лечения. Вторичная профилактика С. состоит из комплекса мероприятий, снижающих или исключающих опасность активации дремлющих очагов инфекции и рецидива заболевания.нием гуморального и клеточного иммунитета и неспецифических факторов защиты организма. Поэтому он наблюдается чаще у новорожденных, детей до 1 года, лиц старше 60 лет, беременных женщин и рожениц, лиц с врожденными и приобретенными иммунодефицитными состояниями, дефектами в системе комплемента, онкологическими, иммунными и эндокринными заболеваниями. Так, септические формы дизентерии, вызванной шигеллами Григорьева — Шиги, отмечаются обычно у истощенных, часто страдающих алиментарной дистрофией людей, жителей Азии и Африки, особенно у детей. Септические формы возможны при сальмонеллезе, иерсиниозе, брюшном тифе, роже, скарлатине, чуме, сибирской язве, бруцеллезе, менингококковой инфекции и др. Сепсис при инфекционных болезнях характеризуется гектической или неправильного типа лихорадкой, ознобами и потами, гепатолиенальным синдромом, частым развитием инфекционно-токсического шока, тромбогеморрагического синдрома с кровоизлияниями на коже, кровотечениями, множественными поражениями органов (почки, легкие, сердце, головной мозг и мозговые оболочки и др.) с развитием полиорганной недостаточности. С., обусловленный возбудителями кишечных инфекционных болезней, как правило, начинается с выраженных симптомов острого гастроэнтерита или гастроэнтероколита. С. при неосложненной роже отмечается редко, обычно промежуточными звеньями являются подкожные абсцессы, флегмоны, осложняющие рожу. С. при скарлатине в большинстве случаев связан с тромбофлебитом вен шеи и синусов твердой мозговой оболочки. Септическая форма чумы развивается вслед за бубонной формой, но встречается также и при отсутствии бубонов. Сибиреязвенный С. возникает при поражении верхних дыхательных путей, бронхов, пищевода, редко при кожной форме сибирской язвы. С. с образованием метастатических абсцессов и очагов гнойного расплавления в мышцах и внутренних органах характерен для сапа и мелиоидоза. Описаны единичные случаи С., вызванного микоплазмой, гонококками и др. При тяжелом течении некоторых инфекционных болезней (менингококковой инфекции, столбняка, ботулизма, сыпного и брюшного тифа, лептоспироза и др.), особенно при развитии осложнений, требующих массивного применения антибиотиков, проведения реанимационных мероприятий, интенсивной терапии, хирургических вмешательств, например инфекционно-токсический шок, отек головного мозга, острая дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, перфорация язв кишечника, может развиваться С., вызванный микроорганизмами, не являющимися возбудителями основного заболевания, чаще всего условно патогенной флорой (стафилококками, клебсиеллами, синегнойной палочкой, протеем, кишечной палочкой, грибками рода (Candida). В их случаях заболевание протекает чаще как тяжелый септико-пиемический процесс. Диагноз С. при инфекционных болезнях основывается на наличии септических явлений, явившихся на фоне инфекционного заболевания, и результатах бактериологического исследования. Сепсис следует дифференцировать с бактериемией, являющейся непременным звеном патогенеза других инфекционных болезней (например, брюшного тифа, бруцеллеза, менингококковой инфекции). Особенности отогенного, риногенного, тонзилогенного и ротового сепсиса. Отогенный сепсис встречается примерно у 3—4% больных, оперированных по поводу гнойных заболеваний уха. Возбудителями отогенного С., как правило, являются гемолитические стрептококки и плазмокоагулирующие стафилококки, часто в сочетании с другими микробами (пневмококками, кишечной палочкой, протеем и др.), нередко анаэробы, а также микоплазмы. В патогенезе отогенного С. существенное значение имеют анатомо-топографические особенности уха, особенно наличие рядом с ним синусов твердой мозговой оболочки. Возникновение отогенного С. чаще всего связано с тромбофлебитом сигмовидного синуса, реже поперечного, очень редко верхнего и нижнего каменистых и кавернозного синусов, развившегося на почве гнойного отита. В этих случаях возбудители инфекции распространяются из гнойного очага в среднем ухе на синус, обусловливая возникновение перифлебита, флебита, а затем и тромбоза синуса с развитием сепсиса. При разрушении гнойным веществом задних отделов среднего уха вокруг сигмовидного синуса может образоваться так называемый перисинусозный абсцесс. Синус-тромбоз и сепсис могут развиться при фурункулезе наружного слухового прохода, лица и черепа, ранах и роже той же локализации. Гнойное метастазирование при отогенном С. возможно внутрь черепа, в глазницу, околоносовые пазухи, глотку, легкие, средостение, сердце, в органы брюшной полости, мышцы, подкожную клетчатку. Для клинической картины отогенного С. в фазе пиемии характерны тахикардия, повышение температуры тела до 40° с ознобом и критическое ее падение. Отогенная септицемия, которая обычно сочетается с тяжелым синус-тромбозом, отличается высокой (до 40°) температурой постоянного типа без ознобов, быстро наступающими септическими изменениями внутренних органов (печени, почек, кишечника и др.) и развитием симптоматики острого сепсиса, который нередко заканчивается смертью. В септическом очаге обнаруживаются картина хронического или острого среднего отита и нередко болезненная припухлость (отечность, инфильтрация) мягких тканей заднего края сосцевидного отростка (симптом Гризингера) за счет вовлечения в процесс задних клеток сосцевидного отростка и стенки синуса с образованием перисинусозного абсцесса. Отечность и инфильтрация могут распространяться по ходу яремной вены, что указывает на возможное воспаление ее стенок или тромбоз. Диагноз отогенного С. устанавливают на основании общих и местных симптомов заболевания. При подозрении на отогенный С. на высоте подъема температуры тела берут кровь из вены на наличие микрофлоры. Проводят лабораторные исследования функций почек, печени, систематически исследуют лейкоцитарную формулу крови. При тромбозе синуса проба Квеккенштедта может быть положительной (усиление истечения цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции после сдавления яремной вены на здоровой стороне). На рентгенограммах височных костей, как правило, выявляется затемнение клеточных структур сосцевидного отростка на стороне поражения, а при хроническом отите нередко и деструкция кости в аттико-антральной области. Лечение отогенного С. предусматривает проведение немедленной операции на среднем ухе и интенсивного общего лечения сепсиса. При остром среднем отите производят мастоидотомию, при хроническом — радикальную (общеполостную) операцию на среднем ухе; в обоих случаях обязательны элиминация очага в среднем ухе и широкое обнажение сигмовидного синуса. Синус пунктируют, при наличии в нем тромба синус вскрывают и удаляют тромб из доступной части. Консервативное лечение включает использование больших доз антибиотиков и других антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры, а также других средств и методов лечения С. Если в течение первых дней такое лечение оказывается недостаточно эффективным, решают вопрос о повторной операции с целью удаления тромба из труднодоступных частей синуса, перевязки яремной вены. Риногенный сепсис обычно возникает как осложнение обострившегося хронического гайморита, этмоидита, фронтита, сфеноидита, реже острого воспаления околоносовых пазух, фурункулов и травм носа. Возбудители инфекции могут поступать в кровь из очага воспаления контактным путем или по кровеносным и лимфатическим сосудам. Реже возникновение риногенного С. связано с тромбозом. При этом чаще других поражаются венозные коллекторы, в которые оттекает кровь из носа и околоносовых пазух. Клинически риногенный С. мало отличается от отогенного. Нередко имеются лишь обычные симптомы воспаления придаточных пазух носа или фурункула носа. При распространении воспаления на пещеристую пазуху может появиться так называемый симптом очков — синева и пастозность вокруг глаз. При поражении вен глазниц, каменистых синусов нередко отмечаются экзофтальм, глазодвигательные расстройства. Больные часто жалуются на головную боль разлитого характера или в области переносицы и затылка. Лечение состоит в ликвидации оперативным путем очага инфекции и проведении консервативного лечения С. по общим правилам. Операцию на придаточных пазухах носа производят радикально с полным удалением слизистой оболочки и формированием широкого соустья с полостью носа.

чудик: Как видите -можно найти при желании ,что хочешь после смерти.

Ликара: Здравствуйте! У моей собаки тоже демодекоз. Лечили долго(2 месяца) и упорно. Кололи иммуннокорректор,витамины и разные другие препараты,амитразином мазали,супрастин давали,но в итоге результат мало заметен,если он вообще есть. Что делать не знаю дальше,посоветуйте!

annavet: Вопрос заключается в том,не сколько лечили,а как и чем . Хотелось бы выяснить.разные другие препараты-какие именно.

zandi2001: Мы лечились от этой "бяки", нам хватило одного месяца. Если кому интересно, могу написать, чем лечили. Правда у нас был только один очаг, возле глаза.

annavet: Опять-двадцать пять ! Люди ! В медицине нет и не может быть схем.каждый случай индивидуален и решается исходя из конкретной ситуации (клинической картины).

Катрин: annavet

РАТНИК: Так кто демодекозом переболел, так и останется носителем на всю жизнь. ОН не вылечивается, так же как и туберкулез. Кста им болеют и люди тоже.

zandi2001: annavet В принципе я согласна, что схем нет, что каждый случай индивидуален. Просто я очень хорошо понимаю, тех людей у кого собаки болеют этой дрянью, и очень хорошо понимаю ,что владельцу хочется побыстрей вылечить своего питомца, так как сама столкнулась с этой болячкой. Видимо нам попались более квалифицированные специалисты, чем в случае с Ликара . Я конечно не ветеринар, но моё мнение, что лечить демодекоз супрастином-это бред. Может я и не права. Ликара не отчаивайтесь, найдите другого врача.

Катрин: zandi2001 пишет: лечить демодекоз супрастином На сколько я помню супрастин антигистаминный препарат прошлого покления...

annavet: Существует новейший высокоэффективный препарат-Юродекс (для наружного применения).Или Тактик (продается в Германии)."Ройте "землю.но найдите.

logtrakt: Катрин пишет: На сколько я помню супрастин антигистаминный препарат прошлого покления... Вот поэтому он от "типа демедекоза" и помогает

Катрин: logtrakt пишет: Вот поэтому он от "типа демедекоза" и помогает А может ещё от чего-нибудь поможет???

чудик: Есть отличная схема для лечения данной болячки - препаратом производства РБ...

TaryanikN: Простите, что вставлю свои 5 копеек. я не знаю, что было у моей собаки ( а это было лет так 8 назад), а анализы в нашем маленьком городке не делают, но выглядело это так. Под глазом начала выпадать шерсть и в итоге образовалось пятно где-то 3-4см и кожа со временем потемнела. Думали лишай, поехали в другой город (там анализ отрицательный), но поскольку на тот момент мой молодой человек был еще и вет.врачем, то он ему сдедал таки прививку от лишая. Одним словом не фига не помогало, что ему только не делали. Закончилось тем, что я проштудировала сама справочник по кожным заболеваниям собак (иллюстрированный), проанализировала назначения и сделала вывод - Efaderm Forte. Эти витамины прописывались в 90% всех назначений. Нашла я эти таблетки только в Германии. После первого же курса стал заметен результат. Одним словом - я проходила этот курс лечения еще 2-ды в год (весна, осень) и года через 2 все прекратилось. Те таблетки, что у меня попросили знакомые (там собака облысела практически полностью) и результат был. Так что попробуйте их тоже.

Ликара: Не было возможности зайти раннее.... annavet пишет: Вопрос заключается в том,не сколько лечили,а как и чем . Хотелось бы выяснить.разные другие препараты-какие именно. Уколы Тималин,таблетки Нейромультивит,дабавка Гелакан Дарлинг и сера Спасибо всем кто отписался,как лечили!!!

annavet: Все вышеперечисленное не имеет никакого отношения к лечению декомекоза.

Ликара: Простите,а что вы тогда посоветуете,чем лечить?

annavet: См.выше.

Ликара: спасибо

юта: Летом вылечили демодекоз на морде (подтверждено анализом) и собаку уже ничего не беспокоило, но остались увеличенные плотные фолликулы усов. Сейчас она начала снова чесать морду, анализ "чистый", а фолликулы так же увеличены. В чем может быть причина увеличенных плотных фолликул усов?

lottas: юта Такие вещи не диагностируются заочно, нужны соскобы и анализы, ну и конечно же, нужно видеть собаку, прежде чем что-то предполагать.

Poshechnova Marija: У моей собаки был жутчайший демодекоз. У него облезла полностью вся голова и все 4 лапы . Такой демодекоз я видела 1 раз в жизни. Нам абсолютно ничего не помогало. Результаты соскоба соответственно были положительные и все кишило там. Я очень благодарна нашему врачу-дерматологу, которая расписала нам схему лечения, спустя 3 месяца моя собака начала заростать красивейшей шерстью и соскоб показал отрицательный результат (норму). Через пару месяцев мою собаку уже никто не узнавал. Вот сама схема: Препарат Новамек (вообще применяется для инъекций) Берем шприц, и начинаем каждый день поить внутрь (просто капать в рот, не уколы!!). Начинаем с дозы 0,06 мл на 1 кг веса собаки, начинать с половинной дозы на весь вес собаки и каждый день увеличиваете дозу на 0,1 мл. Так каждый день пока не получится полная доза на вес собаки. Пример: собака весит 20 кг. Ее доза- 1,2 мл. В первый день поим 0,6 мл, второй день- 0,7 и т.д. и так до ПОЛНОГО выздоровления (отрицательного соскоба). Хочу также отметить, что лечение происходит через ухудшение. Этого не стоит бояться. По такой схеме вылечено уже более 5 собак разных возрастов и пород. Все живы, здоровы, веселы, нарушений пищеварительной системы ни у кого нет! Здоровья вашему питомцу.

lottas: Poshechnova Marija Слышала про этот метод. К счастью, не приходилось сталкиваться, но говорят, на сегодняшний день он самый эффективный и при этом самый простой. В официальной медицине его описания не встречала, но слышала именно от "продвинутых" ветврачей.

Абалихина Ирина: Poshechnova Marija Я читала материалы, что по такой же схеме успешно лечится кожный дирофиляриоз и есть мнения, что превентивными курсами можно профилактировать и сердечный диро. Личинки в крови чувствительны.

Грация: Poshechnova Marija пишет: Вот сама схема: Препарат Новамек (вообще применяется для инъекций) Берем шприц, и начинаем каждый день поить внутрь (просто капать в рот, не уколы!!). Схема выпаивания ивермектина известна уже несколько лет и защитила данный метод врач-дерматолог Екатерина Кузнецова из "Белого Клыка". Подобную схему, но дополненную различными препаратами к каждой конкретной собаке использовала я на личном опыте и разные стадии демодекоза (подтверждённого через микроскопию скарификата). 100% излечиваемость при схеме выпаивания ивермектина (он же Новомек, он же Ивермек, он же Баймек, и т.п препараты с одним и тем же действующим веществом. Вылеченные собаки : английский бульдог (генерализованная форма), мастино-неаполитано (генерализованная форма), мопс )локализованные участки, чихуахуа (генерализованная форма), немецкая овчарка (локализованная форма), двортерьер (генерализованная), французский бульдог(локализация) Все собаки за прошедший год и те, кто с генерализованной формой, те длительно и упорно лечили аллергию. Возраст от 6 мес до 2 лет. Демодекоз не заразен и легко диагностируется.

Felice: Poshechnova Marija пишет: и так до ПОЛНОГО выздоровления (отрицательного соскоба). Это не совсем верно. Соскобы нужно делать каждые 3 недели весь курс, и собака считается выздоровевшей после двух отрицательных соскобов.

Ольга Ол.: Маха пишет: Почему же? Я первая буду против! Плодите всех!-аллергиков с вечными отитами, демодекозников, засранцев с мальабсорбцией, дисплозников хромых, сердечников..над чем там еще по многочисленным форумам хором рыдают орды собаковладельцев..? Плодите, пожалуйста, ветеринары тоже люди, и тоже хотят хорошо жить. Полностью с Вами согласна ! Я за то чтоб ужесточить отбор ! Хорошо бы, как было, до исторического материализма - ввести смотр молодняка, что иметь хоть какое-то представление о том, что дает тот или иной производитель. Не выставки с группами бебиков и щеников, а именно щенячий сбор. И чтоб все приезжали, и чтоб общались и слушали у кого какие проблемы повылезали. А то у нас 20% красиво бегает по рингу, 80% никто никогда и не видел...

Ольга Ол.: Poshechnova Marija пишет: Препарат Новамек (вообще применяется для инъекций) Берем шприц, и начинаем каждый день поить внутрь (просто капать в рот, не уколы!!) Да. Нам тоже назначили также : выпаивать "Новамек" и еще "Адвокат" - одну пипетку на холку по весу, 1 раз в 28 дн. и "Гликопин". Ждем результата.

Маха: Ерундой не занимайтесь.Таблетку Бравекто в рот.И контроль до 2-х чистых соскобов.

apolo65: Маха пишет: Ерундой не занимайтесь.Таблетку Бравекто в рот.И контроль до 2-х чистых соскобов. Абсолютно верно. Проверено

Yuliya Priyatkina: Гидрокортизон однократно 1,5 мл внутримышечно. Синафлан линимент 0,025%+ Бензилбензоат 20% мазь+ Дермазин 1% крем смешиваем 1:1:1 и наносим на поврежденные места: 1 раз в день в течение 10 дней, потом через день в течение 10 дней. Адвокат капли на холку 1 раз в месяц в течение 3-х месяцев. Были с огромными проплешинами на боках, излечились полностью.



полная версия страницы